فشار خون

فشار خون

درمان فشار خون بالا منجر به کاهش خطر قلبی عروقی در بیماران دیالیزی میشود و در افراد جوان فشار خون دیاستولی مارکر بهتری برای وجود بیماریهای عروق کرونر قلب است و درافراد مسن برعکس میباشد ، دربیماران دیالیزی فشارخون سیستولیک و فشار نبض که ارتباط با : کلسیفیکاسیون عروق – سفتی جدار عروق (stiffness) و افزایش سرعت موج دارد که قوی ترین پیشگوئی کننده حوادث قلبی عروقی هستند و در بیماران با نارسائی مزمن کلیه فشار خون هدف کمتر از130/80 میلی متر جیوه میباشد و در افراد مسن با ارترواسکلروزیس فشار خون سیستولیک هدف 150-140 میلی متر جیوه میباشد.

اندیکاسیون های دارو درمانی در افزایش فشار خون بیماران دیالیزی :

تعریف = افزایش فشار خون سیستولی قبل از دیالیز به مقدار بیشتر از 140 میلی متر جیوه و یا فشار دیاستولی بیشتر از 90 میلی متر جیوه وقتی که بیمار روی وزن خشک است.

اهداف دارو درمانی= ارقام فشار خون شریانی باید با توجه به سن ، بیماریهای همراه – وضعیت قلبی عروقی ،مغزی در نظر گرفته شود و در بیماران با فشار سیستولی و دیاستولی و عوارض قلبی عروقی همراه فشارخون کمتر از130/80 میلی مترجیوه قابل قبول است (مطابق پروتکل JNC7 درمورد بیماریهای کلیوی مزمن) در بیماران با افزایش فشارسیستولی ایزوله وفشار نبض گسترده (معمولا افراد مسن و آرترواسکلرتیک) پائین آوردن بیش از اندازه فشار خون ممکن است خطرناک باشد ، برای این افراد فشار سیتولی قبل از دیالیز حدود 150-140 میلی متر جیوه مناسب است.

پاتوفیزیولوژی= احتباس سدیم و آب علت اصلی افزایش فشار خون در بیماران دیالیزی است ،افزایش حجم مزمن همراه میشود با : سرعت افزایش یافته موج نبض (pulse wave) که نشانگر سفت شدن جدار رگ است که همراه با هیپر تروفی بطن چپ و افزایش مرگ و میر همراه است .

انقباض بالای عروق = سیستم رنین – آنژیوتانسین بطور نامناسب فعال میشود و افزایش فعالیت سمپاتیک و اندوتلین ممکن است تحریک کننده افزایش فعالیت سیستم رنین- آنژیوتانسین باشد و اکسید نیتریک (NO) سبب اتساع رگ میشود.

درمان = پیشگیری – محدودیت دریافت آب و نمک و اجتناب از مصرف محلول دیالیز با سدیم بالا – کنترل علائم حیاتی حین دیالیز، و بیمارانی که سدیم پائین قبل از دیالیز دارند باید سدیم محلول دیالیز نزدیک به سطح پلاسمائی آنها تنظیم شود و افزایش دفعات درمان دیالیز وطولانی نمودن زمان جلسه دیالیز برای بیمارانی که حجم آنها قابل کنترل نمی باشد ، حتی میتوان تا 6 بار در هفته این بیماران را تحت دیالیز قرار داد و بیمارانی که عملکرد باقی مانده کلیه دارند دادن لوپ دیورتیک با دوز بالا برای حفظ ادرار در این بیماران کمک کننده میباشد.

ارزیابی بالینی وزن خشک = وزن خشک طبق تعریف وزنی است که اگر مقدار آن پائین منظور شود بدین معنا است که مایع زیاد برداشت شده و بیمار دچار علائم افت فشار خون – گرفتگی عضلات و کرامپ – تهوع استفراغ میشود و ظهور علائم به عوامل ذیل وابسته است که : با چه سرعتی مایع برداشت میشود و در طول درمان دیالیز چه استراتژی بکار برده شده است و توجه باینکه بسیاری از داروهای ضد فشار خون ، رفلکس های قلبی و عروقی را جهت تصحیح و پوشش حجم برداشت شده مختل میکنند .

نکته= مواقعی تاخیر زمانی برای افت فشار خون بعد رسیدن به وزن خشک وجود دارد و وزن خشک باید مرتبا ارزیابی شود.

تکنولوژِی تعیین وزن خشک= مواقعی بعد از برداشت مقداری مایع بیمار علامت دار میشود ولی هنوز بیمار افزایش فشار خون دارد در چنین مواقعی از روش BIA میتوان جهت تعیین وزن خشک کمک گرفت (Bioimpedance) ، BIA مقاومت و رسانائی بدن را با جریانهائی با فرکانسهای بالا و پائین اندازه میگیرد و حجم های بدست آمده توسط BIA باید با دقت تفسیر شوند و روش دیگر BIA طی دیالیز در اندام تحتانی است و در این عمل تغییرات BIA همچنان دنبال میشود تا وقتی که دیگر BIA تغییر پیدا نکند و آن زمان بیانگر قرار داشتن بیمار در وزن خشک است و روش های دیگر از جمله ثبت مداوم هماتوکریت درطی دیالیز (مانیتور crit- line ) وسونوگرافی جهت تعیین قطر ورید اجوف تحتانی (IVC) واندازه گیری غلظت پلاسمائی فاکتور ناتریورتیک دهلیزی میباشند (ANF) .

مشگلات بالینی شایع= اولترافیلتراسیون زیاد ممکن است منجر به افت فشار خون شدید شده و سبب افزایش ریسک بیمار به سکته قلبی و مغزی و ایسکمی مزانتر شده و سبب از دست داده عملکرد باقی مانده کلیه شود و افزایش فشار خون بعد از دیالیز در حدود14 درصد از بیماران به طور متناقض رخ میدهد و همیشه لزومی ندارد به علت کاهش حجم باشد ، بلکه ممکن است به علت تحریک سمپاتیک و سیستم رنین – آنژیوتانسین باشد و یادآور میشویم که عود فشار خون در بیماری که قبلا فشار خون کنترل شده داشته ، ممکن است به علت افزایش مجدد حجم باشد.

درمان

مهار کننده های کانال گلسیم = شایعترین داروهائی هستند که برای افزایش فشار خون مقاوم به درمان بکار میرود و نسبت به بتا بلاکرها در کاهش خطر ایجاد شوک موثرتر بوده ولی بتا بلاکرها در کاهش ایسکمی قلبی موثرتر هستند و عوارض جانبی آنها : وراپامیل سبب اختلال هدایت قلب و کندی ضربان قلب (برادی کاردی) و یبوست میشود و در همراهی با بتا بلاکرها باید با دقت بکار برده شود چون سبب تسریع نارسائی احتقانی قلب شده و موجب ادم پا – سردرد – گرکرفتکی (Flushing) و تپش قلب و هایپو تانسیون شود و در کبد متابولیزه شده و احتیاج به تصحیح دوز ندارد.

داروهای سمپاتو لیتک شامل متیل دوپا – کلونیدین – گوانابنز(guanabenz) ، بعلت افزایش فعالیت سمپاتیک که در بیماران دیالیزی وجود دارد در مهار آنها در درمان فشار خون موثر است ، گلونیدین داروی ارزانی است و در درمان اسهال حاصل از نوروپاتی خودکار (اتونوم) موثر است و عوارض جانبی شامل : (sedetion) - خشکی دهان –افسردگی – افت فشار خون وضعیتی شده و در صورت قطع ناگهانی سبب بازگشت افزایش فشار خون میشود (rebound) ، و متیل دوپا سبب سمیت کبدی (هپاتو توگسیک) و سبب مثبت شدن کومبس مستقیم و یا غیر مستقیم شده و تداخل اثر با cross- match خون دارد و لازم به یادآوری است که متیل دوپا و گلونیدین نیاز به تنظیم دوز دارند و گوانابنز نیاز به تنظیم دوز ندارد.

بتا ،آلفا- بتا و آلفا بلاکرها = بتا بلاکرها با افزایش فعالیت اثر سمپاتیکی بر قلب و عروق مقابله نموده و سطح رنین و آنژیو تانسین را پائین می آورند که سبب کاهش فشار خون میشود و اثر حمایتی بر قلب در موارد ایسکمی و سکته دارند و عوارض جانبی بتا بلاکر ها سبب گیجی و سستی و رخوت (لتارژی) و افسردگی میشوند و در بیماران مبتلا به ادم ریوی ، آسم یا فردی که مهار کننده کانال گلسیم میگیرد باید با دقت بکار رود و ضمنا اثر بد بر روی چربی های سرم دارند و همچنین سطح پتاسیم سرم را افزایش و علائم هایپوگلیسمی را پنهان میکند و نیاز به تنظیم و تصحیح دوز وجود دارد و آتنولول و nadonol با دیالیز برداشت و سبب افزایش فشار خون معکوس (پارادوکس) در طی دیالیز میشوند .

آلفا – بتا بلاکر = carvediolol کاهش مرگ و میر (مورتالیتی) و عوارض (موربیدیتی) را بهمراه دارد و در بیماران با نارسائی قلب و بیماران دیالیزی با اختلال عملکرد سیستولیک همراه است .

عوارض جانبی = آلفا بلاکرها سبب افت فشار خون وضعیتی میشوند و پرازوسین میتواند با اولین دوز سنکوب ایجاد کند و بهمین علت اولین دوز در موقع خواب باید مصرف شود.

مهار کننده های َACEو بلاک کننده های رسپتورAGII = این داروها در بیماران دیالیزی خوب تحمل میشوند و در بیماران دیالیزی سطح پره کالیکرئین پائین و ACE بالاست و AGII نیزدر ایجاد LVH سهیم است ، داروهای ACE_i پیشرفت LVH را معکوس نموده و فعالیت عصبی سمپاتیک افزایش یافته را نیز معکوس میکند (کلسیم بلاکرها این اثر را ندارند) .

عوارض جانبی = افزایش واکنشهای آنافیلاکسی در طی دیالیز (به جهت تداخل در شکستن برادی کنین) – هایپر کالمی – سرفه – rash پوستی – تغییر در حس چشائی – ندرتا آگرانولوسیتوز - آنژیو ادم – هایپر کالمی و بلاک کننده های رسپتور آنژیو تانسین (ARB) کمتر سبب آنژیو ادم و سرفه میشوند و در صورت بروز مقاومت به EPO و بدتر شدن کم خونی کاهش دوز ضرورت دارد.

تنظیم دوز = در ACE_i کاهش دوز لازم است ولی بلاکر های رسپتور آنژیوتانسین دو (ARB) کاهش دوز لازم ندارند.

گشاد کننده های عروقی = وازودیلاتور ها شامل هیدرالازین و مینوگسیدیل میباشند و داروهای خط سوم هستند ، همراه با سمپاتولیتیک ها یا بتا بلاکرها باید بکارمیروند (به جهت تاکی کاردی رفلکسی ) .

عوارض جانبی = تاکی کاردی رفلکسی – تپش قلب – گیجی – بدتر شدن آنژین صدری و هیدرالازین با دوز بالاتر از 200میلی گرم سندرم Lupus like میدهد و مینوگسیدیل سبب پریکاردیت – هایپر تریگوز میدهد ودر خانمها نباید داده شود و فقط در فشار خون مقاوم باید داده شود و اسپیرونولاکتون با بلوک آلدوسترون و آنژیو تانسین میتواند اثر سودمند مضاعف داشته باشد ولی احتمال خطرهایپر کالمی وجود دارد.

Hypertensiv Urgency واژه اضطرار فشار خون برای بیماری بکار برده میشود که در صورت عدم درمان در معرض

عوارض در چند روز قرار دارد و درمان آن پائین آوردن سریع فشار خون و عدم کفایت خونرسانی به مغز را جهت درمان باید در نظر بگیریم ، در بیمار با فشار خون مزمن ، سیستم خود تنظیمی (اتورگولاسیون ) مغز در سطح بالاتری تنظیم شده است reset)) و مغز قادر به جبران افت فشار خون ناگهانی نمی باشد و فرد را مستعد به سکته و نابینائی میکند و بلاکرهای کانال کلسیم کوتاه اثر (نیفیدیپین ) توصیه نمی شود چون سبب ایسکمی میوکارد – مغز – شبکیه میشود قدم اول انتخابهای درمانی شامل فرآورده های طویل الاثر نیفیدیپین یا سایر بلاکر های گلسیم یا کلونیدین میباشد و اگر در حال حاضر با داروهای فوق درمان میشود دوز آنها را اضافه کنید و بتا بلاکریا ACE_i یا ترکیبی از هر دو توصیه میشود در صورت عدم پاسخ به درمان خوراکی درمان وریدی انجام میشود.

Hypertensiv emergenciesفوریت فشار خون به فشار خونی اطلاق میشود که اگر چند ساعت ادامه یابد سبب صدمه غیرقابل

برگشت عضو میشود که شامل آنسفالوپاتی هایپر تنسیو – نارسائی بطن چپ ناشی از افزایش فشار خون – MI یا آنژین صدری ناپایدار – dissection آئورت – سکته مغزی – خونریزی مغزی emergency میباشند .

درمان = درمان باید وریدی باشد و نیتروپروساید ( 8/.-3/. میکرو گرم بازای هر کیلو در دقیقه) تا حداکثر 8 میکرو گرم بازای هر کیلو در هر دقیقه.

توجه = مسمومیت با سیانید محتمل است و سطح سیانید هر 48 ساعت باید چک شود و نباید بیشتر از 10میلی گرم در دسی لیتر باشد .

علائم = میمومیت با تیو سیانات شامل تهوع – استفراغ – حرکات میو کلونیک – تشنج میباشد ، انفوزیون بیشتر از 48 ساعت نباید ادامه یابد و 2 میلی گرم در دقیقه حداکثر تا 2mg/kg داده میشود و labetalol در بیماران بدون نارسائی قلبی یا بلوک قلبی یا آسم میتواند مصرف شود .

هیدرالازین = 20-10 میلی گرم آهسته وریدی داده میشود و در بیماران با ایسکمی قلبی نباید داده شود.

اختلالات غدد درون ربز...